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　　间歇性禁食和热量限制可改善小鼠和人类的新陈代谢和炎症。这就是为什么间歇性禁食和热量限制都被追求为减轻衰老、营养过剩和神经变性疾病的手段。卡路里限制通过激活代谢信号通路来减轻衰老和心脏代谢疾病。

　　来自华盛顿大学医学院的研究人员发表在《自然通讯》上，表明肝脏中NAMPT（合成NAD+前体NMN所必需的酶）驱动了空腹反应的关键方面。一方面，肝细胞中缺乏NAMPT的小鼠在禁食期间表现出有缺陷的热调节，并且对饮食诱导的葡萄糖耐受不良敏感。另一方面，肝细胞中NAMPT水平的增加诱导肥胖小鼠的脂肪褐变，改善葡萄糖平衡并减轻高血脂水平（血脂异常）。这项工作表明，调节肝细胞中的NAD+水平可以潜在地减轻禁食相关疾病。

　　肝脏中的NAMPT平衡能量代谢。肝细胞NAMPT激活促进光和暗循环能量代谢和肝胰岛素敏感性，同时阻止脂肪的形成（从头脂肪生成）。NAMPT可以通过阻断葡萄糖转运蛋白（GLUT）或通过补充NAD+前体烟酰胺核苷（NR）和烟酰胺单核苷酸（NMN）来激活。

　　肝脏处于来自消化系统的血液和被送回心脏以泵送到大脑、四肢和身体其他部位的血液之间的连接处。在这里，肝脏可以感知，协调和转换取决于喂养或缺乏喂养的不同代谢状态（也称为禁食）。营养物质的抽断为一般的生物体，特别是肝细胞创造了一个适应或灭亡的命题。缺乏糖迫使人们依赖全身脂肪分解，脂肪在肝脏中代谢。当这种情况发生时，肝脏需要进行几项关键调整。NAD+合成统一了营养受限肝脏中对这些压力中的每一个的适应性反应。因此，NAD+可以预防从衰老和神经变性到糖尿病和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的各种疾病。

　　在这项研究中，华盛顿医科大学的研究人员剖析了肝细胞中的NAMPT如何调节代谢平衡。研究人员证明，肝脏NAMPT在禁食期间介导关键的肝脏信号级联反应。研究表明，空腹和葡萄糖转运抑制上调肝脏中的NAMPT，而肝脏特异性NAMPT缺乏会损害几个关键的空腹代谢过程。更具体地说，肝脏中缺乏NAMPT的小鼠表现出葡萄糖代谢缺陷，而病毒介导的肝脏NAMPT增加增强了饮食诱导和遗传肥胖模型中的产热和葡萄糖代谢。这些发现表明，肝脏NAMPT水平对于防止饮食引起的葡萄糖耐受不良和引发禁食的代谢益处至关重要。

　　研究人员发现，提高肥胖糖尿病小鼠的NAMPT水平会增加脂肪组织褐变标志物。脂肪组织（通常是白色）在产热活动时会变成棕色，这意味着它在燃烧卡路里时会产生更多的热量。沿着这些思路，肝脏NAMPT升高的小鼠具有比对照组更高的产热水平。在光照和黑暗周期中，提高肝细胞NAMPT诱导小鼠增加的热量产生和气体交换--呼吸过程中更多的氧气进入和二氧化碳流出，而NAMPT缺失导致暗循环热缺陷。数据表明，肝细胞NAMPT信号在调节能量控制时区分光周期和暗周期。

　　NAMPT诱导糖尿病小鼠脂肪组织褐变和产热。为了测量NAMPT在产热和能量调节中的作用，糖尿病小鼠用携带NAMPT（AdNAMPT）的病毒治疗。与对照组相比，这些小鼠表现出显着更高的暗周期和光周期产热和呼吸交换率（RER）。

　　研究人员得出结论，肝脏中的NAMPT在肝细胞中的广泛禁食和葡萄糖转运抑制下游发挥广泛的禁食模拟作用。这项研究表明，代谢疾病可以通过NMN在NAD+生物合成水平上进行干预。肝脏中的NAMPT激活有可能对抗衰老，肥胖和其他禁食反应性疾病。有趣的是，有一些化合物可以激活NAMPT，如SBI-797812，它将NAMPT变成更有效地产生NMN的“超级催化剂”。值得注意的是，服用SBI-797812的小鼠显示肝脏NAD+升高。据我们所知，这可能是长期追捧的奇迹禁食药丸的基础。所以，NMN或可生成酶驱动促使脂肪燃烧。

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